Все о псориазе

От чего появляется псориаз: причины и триггеры

Оцените статью:
1 балл2 балла3 балла4 балла5 баллов (Голосов: 1, оценка: 5,00 из 5)
Загрузка...

от чего появляется псориазВ настоящее время установлено, что псориаз появляется вследствие генетической предрасположенности и особенностей иммунитета, отчего возникает воспаление кожи и гиперпролиферация кератиноцитов. Ранее псориаз считали следствием нарушения роста кератиноцитов или хронического воспаления. Однако развитие иммунологических методов и генетического анализа привело к переоценке причин заболевания.

Понятие и особенности псориаза

Этот хронический воспалительный дерматоз считается мультифакторным заболеванием, которое зависит от:

  • генетики;
  • экологии;
  • образа жизни;
  • особенностей иммунитета;
  • ряда модифицирующих факторов, в том числе ожирения, травм, инфекций и возможного дефицита активной формы витамина D3.

В воспалительном процессе участвуют различные подмножества Т-лимфоцитов, антиген-представляющие клетки, кератиноциты, клетки Лангерганса, макрофаги, естественные киллерные клетки, цитокины, свойственные ТН1, некоторые факторы роста — васкулярный эндотелиальный фактор роста, фактор роста кератиноцитов и т. д.

Микроскопические особенности течения псориаза включают три доминирующие группы изменений:

  • эпидермальную гиперплазию;
  • воспалительный инфильтрат;
  • сосудистые изменения.

Эпидермальные изменения включают:

  • гиперплазию кератиноцитов;
  • сокращение или исчезновение зернистого слоя кератиноцитов;
  • нарушение дифференцировки и созревания клеток.

Сочетание этих изменений приводит к появлению плотных чешуйчатых бляшек, характерных для псориаза на теле, воспалению, зуду.

Роль генетических факторов

Хотя псориаз встречается во всем мире, самая высокая распространенность отмечается в скандинавских странах и Северной Европе (3%), и напротив, в Японии заболеванием страдают около 0,2% населения.

Идея о том, что то, отчего появляется псориаз, — это в основном генетический компонент, существует уже более 100 лет. За последние два десятилетия собрана совокупность доказательств, устанавливающих определяющую роль врожденных факторов, способствующих восприимчивости к болезни, но принцип наследования не установлен. Некоторые авторы рассматривают псориаз как заболевание «одного гена» с аутосомно-доминантным наследованием с вариабельной экспрессивностью (степенью проявления признака) и сниженной пенетрантностью (частотой проявления), другие – как аутосомно-рецессивное нарушение.

Статистически установлено, что риск развития псориаза составляет 41%, если оба родителя больны, 14% — если только один родитель, 6% — если в семье есть другой ребенок с заболеванием и только 2%, когда нет семейной истории патологии. Выявлено девять локусов хромосом (PSORS1–9). В большинстве случаев псориаз возникает из-за изменений в гене PSORS1, однако точное расположение и вероятность проявления кодированного им признака составляет меньше 15%, чего нельзя объяснить без участия в частоте и тяжести заболевания других генетических и экологических факторов.

У пациентов с псориазом присутствует значительная генетическая гетерогенность и, вероятно, именно это приводит к небольшим различиям в механизмах развития болезни и различным реакциям на лечение у пациентов.

псориаз

Иммунологические факторы

Врожденный иммунитет обеспечивает первую линию защиты от инфекций путем обнаружения внедрившихся возбудителей в неконкретной форме. Клетки врожденной иммунной системы включают макрофаги, дендритные клетки, моноциты, нейтрофилы, тучные клетки, естественные киллеры. Механизмы, регулирующие целостность кожного барьера, и врожденные иммунные реакции в эпидермисе являются важными для поддержания иммунного гомеостаза кожи и патогенеза воспалительных заболеваний.

Как врожденные, так и приобретенные иммунные изменения отвечают за развитие псориаза. Мнение, что активация Т-клеток является ключевым событием при псориазе, подтверждено успешным использованием специфических иммуносупрессивных препаратов. Существует также возможность, что псориаз может быть органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, имеющим сходство с ревматоидным артритом и рассеянным склерозом, откуда следует эффективность таких иммуномодулирующих препаратов, как метотрексат и алефацепт.

Одна из концепций псориаза представляет заболевание как нарушение взаимодействия симпатической нервной и иммунной систем, как двух основных адаптивных систем организма. Хотя реакция иммунитета часто рассматривается как автономный процесс, в последние два-три десятилетия ученые склоняются к тому, что центральная нервная система получает сообщения от него и модулирует иммунные функции. Таким образом, мозг и иммунная система участвуют в общем процессе, основная функция которого – поддержание гомеостаза. При псориазе наиболее важными компонентами этого взаимодействия являются ß2-аденорецепторы и фактор некроза опухоли (ФНО). Первые связаны с гомеостазом кожного барьера, а ФНО может иметь иммуносупрессивные эффекты. Активированные иммунные клетки секретируют цитокины, которые влияют на центральную нервную систему, что, в свою очередь, через периферическую нервную систему регулирует уровень иммунной активности клеток и последующую величину иммунного ответа.

псориаз на локтях

Провоцирующие факторы

Среди непосредственных факторов, почему появляется псориаз, могут быть различные триггеры, но самыми распространенными и убедительными среди них являются механические или химические травмы, солнечные ожоги, инфекции, лекарства, психологические стрессы, курение и ожирение.

  1. Курение и употребление алкоголя. Неоднократно отмечался повышенный риск развития псориаза у курящих людей, особенно у тех, кто курит долгое время и в больших количествах. Сигареты представляют собой целый комплекс провоцирующих факторов, которые включают смесь из более 4 тысяч химических веществ. Никотин является основным алкалоидом табака. Он активирует различные подтипы никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, которые находятся не только в нервной системе и мозговом веществе надпочечников, но и в коже.

    Другие компоненты табака, такие как акролеин, бензапирен, гидрохинон, также могут оказывать провоспалительное действие и негативно влиять на сосуды, от чего псориаз приобретает тяжелую форму. Свидетельства о связи псориаза с употреблением алкоголя являются спорными, отчасти потому, что его употребление часто сопровождается курением. Считается, что риск варьируется в зависимости от типа напитка. Так, пиво связано с повышенным риском развития псориаза у женщин.

    Курение и алкоголь могут изменить модель распространения и клинические разновидности заболевания. Курение связано с гнойничковыми поражениями, а употребление спиртных напитков прямо пропорционально тяжести и эффективности лечения.

  2. Вес тела, диеты и физические упражнения. Повышенный индекс массы тела (ИМТ) и увеличение окружности талии являются факторами риска, причем при ИМТ выше 35 опасность возрастает в два раза по сравнению с людьми, чей ИМТ составляет 21–22,9. Избыточный вес и ожирение также связаны со снижением ответа на системное лечение. Имеются данные о роли диеты при псориазе — снижение риска связано с употреблением моркови, помидоров и свежих фруктов, то есть продуктов, богатых бета-каротином. Рыбий жир, диета или рацион, состоящий преимущественно из глюкозы и ненасыщенных жирных кислот, благотворно влияет на проявления псориаза. Отмечается зависимость между частотой и тяжестью заболевания и чувствительностью к глютену (целиакией), а также гипоаллергенной диетой. Согласно исследованиям, интенсивная физическая активность ассоциирована со снижением частоты инцидентов псориаза.
  3. Лекарственные препараты. Некоторые препараты, например, соли лития, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики тетрациклинового ряда, бета-адренергические блокирующие агенты, противомалярийные средства несут ответственность за появление или обострение псориаза. Поражения кожи развиваются в течение первых нескольких месяцев терапии, могут быть затронуты пациенты с широким спектром основных заболеваний.
  4. Инфекция. Инфицирование бета-гемолитическим стрептококком, из-за чего возникает ангина, фарингит, отит, стрептодермия и другие заболевания, часто бывает предшественником первого проявления каплевидного псориаза, особенно в возрасте до 20 лет. Хроническая ВИЧ-инфекция, особенно после перехода из бессимптомной фазы, также связана с повышенным риском заболевания. Обострение псориаза может быть связано с колонизацией кожи или кишечника золотистым стафилококком, дрожжевыми грибками рода malassezia и Candida.
  5. Психосоциальные причины. Психосоматические факторы, особенно стрессовые события, – важный триггер псориаза, так как в этом случае нарушаются многие биохимические и физические процессы в организме. Бляшковидная форма заболевания особенно сильно связана с предшествующими стрессовыми жизненными событиями.
  6. Травмы кожи. Примерно у 30% пациентов очаги поражения псориазом появляются на участках кожи, затронутых травмами, – это так называемый симптом Кебнера. Иногда он появляется в результате чрезмерного пребывания на солнце, — это также форма данного явления. К травмам кожи также можно отнести раздражение вследствие повышенной сухости кожи вследствие климатических условий, недостатка воды в рационе, воздействия химических соединений или бытовых моющих средств, а также контактный дерматит.

Некоторые авторы отмечают связь частоты и тяжести псориаза с другими факторами, например, гормональным фоном. Этим объясняется то, что псориаз может возникнуть во время полового созревания, а при беременности, напротив, наблюдается снижение частоты случаев заболевания.

Псориаз является примером взаимодействия генетической предрасположенности, иммунологических механизмов и модифицирующих факторов, составляющих различные псориатические фенотипы. Заболевание начинается с активации Т-лимфоцитов и синтеза цитокинов, которые вызывают пролиферацию кератиноцитов, миграцию нейтрофилов, иммунный ответ типа Тһ1, ангиогенез, эпидермальную гиперплазию. Развитие и обострение заболевания предполагает взаимодействие между несколькими генетическими и экологическими факторами риска.

   

Оставить отзыв