Все о псориазе

Атопический дерматит: симптомы, причины и лечение

Оцените статью:
1 балл2 балла3 балла4 балла5 баллов (Голосов: 1, оценка: 5,00 из 5)
Загрузка...

атопический дерматитАтопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обычно проявляется в раннем детстве. В ряде случаев он является первым проявлением атопии и часто ассоциируется с личной и семейной историей аллергического ринита, пищевой аллергии, бронхиальной астмы. АД оказывает сильное воздействие на жизнь, карьеру и социальное взаимодействие пациента, так как видимые повреждения кожи и вызванные ими ограничения деятельности накладывают определенные ограничения.

Некоторые исследования указывают на то, что распространенность заболевания в развитых странах достигает 10–20% среди детей и 1–3% у взрослых, причем с 1970 года число случаев АД увеличилось в 2–3 раза. Приблизительно 45% всех случаев начинаются в течение первых 6 месяцев жизни, 60% в течение первого года и 85% до 5 лет. До 70% этих детей перерастают расстройства до подросткового возраста. Дети с АД имеют высокий риск развития астмы и аллергического ринита.

Симптомы

Никакие конкретные результаты лабораторных исследований или гистологические особенности не определяют АД. Повышенные уровни IgE обнаруживаются у 80% пациентов, но этот показатель характерен и для других атопических заболеваний.

Универсальными симптомами атопического дерматита являются зуд и ксероз. Зуд может быть очень серьезным, вплоть до нарушений сна, раздражительности и снижения работоспособности у пациентов. Он приводит к появлению царапин, которые приводят к вторичным изменениям кожи — лихенизации, экскориации и разрушению кожного барьера. При ксерозе (сухости) кожа не в состоянии удерживать влагу, она менее упруга и более подвержена растрескиванию и шелушению, восприимчива к раздражению и инфекциям.

Поражения кожи при АД варьируются в зависимости от выраженности воспалительного процесса, стадии заживления, наличия хронических повреждений вследствие расчесывания и вторичных инфекций:

  • при остром АД на фоне эритемы развиваются папулы и везикулы;
  • для подострого поражения кожи характерны шелушение и лихенизация;
  • хронически пораженные участки становятся утолщенными и жесткими.

На любой стадии АД может развиться вторичная инфекция, вызывающая образование корок и гнойных выделений. В некоторых случаях наблюдаются периорбитальная гиперпигментация и складки кожи под нижним веком. У 4–12% пациентов развивается передняя субкапсулярная катаракта.

цикл атопического дерматита

Симптомы АД разделены на основные и неспецифические, которые используются для подтверждения заболевания. Диагноз требует присутствия трех основных признаков и минимум трех неспецифических.

  1. Основные симптомы, которые должны присутствовать при АД:
    • зуд;
    • личная или семейная история атопических болезней;
    • типичное распределение и морфология поражения – лицо, шея и внутренние разгибательные поверхности у младенцев и детей младшего возраста,
    • лихенизация на изгибных участках кожи у детей старшего возраста и взрослых.
  2. Важные симптомы, которые наблюдаются в большинстве случаев:
    • ранний возраст начала заболевания;
    • повышенный уровень сывороточного IgE;
    • ксероз.
  3. Симптомы, которые предполагают диагноз АД, но встречаются и при других заболеваниях кожи:
    • фолликулярный кератоз;
    • ихтиоз;
    • ладонная гиперлинейность и изменение рисунка;
    • катаракта (передняя субкапсулярная);
    • бледность лица;
    • дермографизм;
    • неспецифический дерматит рук и ног;
    • склонность к кожным инфекциям;
    • пищевая аллергия;
    • эритродермия.

дерматит у детей

Клинические признаки атопического дерматита меняются в зависимости от возраста:

  • у детей до 2 лет страдают кожа головы, лица, шеи, туловища и внутренние сгибательные поверхности конечностей, но ягодицы не затронуты;
  • в возрасте 2–12 лет поражаются внутренние изгибные поверхности конечностей, шея, запястья и колени;
  • в подростковом и взрослом возрасте наблюдается поражение изгибной поверхности конечностей, рук и ног.

Механизмы АД

Патогенез АД включает сложный воспалительный процесс, связанный с IgE-опосредованной реакцией с участием клеток Лангерганса, кератиноцитов, лимфоцитов, моноцитов/макрофагов, эозинофилов и тучных клеток. Существует сложное взаимодействие между генетической предрасположенностью, окружающей средой и иммунологическими факторами, что приводит к острым и хроническим поражениям, которые характеризуют это заболевание кожи. Около 80% пациентов с АД страдают аллергическим ринитом или астмой. В таких случаях заболевание считается кожным проявлением системной аллергической реакции.

Основные причины АД:

  1. Нарушения эпидермального барьера.

    Филлагрин — структурный белок, который обеспечивает целостность кожи и выполнение ею защитных функций. Мутация гена FLG, кодирующего этот белок, является важным предрасполагающим фактором при АД. Филлагрин является основным источником нескольких основных компонентов природного увлажняющего фактора рогового слоя.

    Кожа людей с АД имеет дефицит церамидов (липидных молекул), а также антимикробных пептидов, таких как кателицидины, которые представляют собой первую линию защиты против многих инфекционных агентов. Эти аномалии кожного барьера приводят к трансэпидермальной потере воды, увеличению проникновения аллергенов и микробов в кожу. Интенсивный кожный зуд приводит к травмированию кожи во время попыток облегчить его и дальнейшему разрушению кожного барьера. Наиболее часто причиной инфекции кожи у пациентов с АД является золотистый стафилококк, который обнаружен у 90% больных.

  2. Генетическая предрасположенность.

    Риск АД возрастает при семейной истории заболевания, особенно если оно проявилось у матери. Ученые говорят о потенциальной роли области хромосом 5q 31–33, поскольку она содержит кластер генов цитокинов IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, которые продуцируются Тh2 — клетками. С этой точки зрения, АД имеет общую генетическую основу с другими атопическими заболеваниями. Отмечена связь между изменениями в генах серинпротеазы и химазы тучных клеток и АД, что не имеет связи с астмой или аллергическим ринитом.

    Заболевание также связано с генетически обусловленным низким производством трансформирующего ростового фактора бета-белка, отвечающего за пролиферацию клеток кожи, их дифференцировку и активацию Т-клеток, поэтому данная особенность может способствовать усилению воспаления кожи. Некоторые исследования подтверждают зависимость АД от хромосом, модулирующих Т-клеточные реакции. Эти же области изменены и при восприимчивости к псориазу, что свидетельствует о влиянии на АД генов, которые кодируют реакции кожи независимо от аллергических механизмов.

  3. Иммунные факторы.

    У пациентов с АД наблюдается нарушение врожденного и адаптивного иммунного ответа. Иммунный ответ кожи может быть вызван несколькими триггерами, например, пищевыми аллергенами. Антиген-представляющие клетки, которые захватывают чужеродные антигены, могут активировать клетки Th2-типа. Они секретируют множество цитокинов, таких как IL-4, IL-5, IL-10 и IL-13. Активация B-лимфоцитов с помощью IL-4 и IL-13 индуцирует синтез IgE. IL-5 отвечает за активацию и выживание эозинофилов. В прошлом АД считался заболеванием, индуцированным исключительно реакцией Th2 лимфоцитов. В настоящее время было доказано, что в коже происходит двухфазный иммунный процесс с переходом от гуморального иммунного ответа с образованием интерлейкинов IL-4, IL-5 и IL-13 к клеточному иммунному ответу, когда синтезируется интерферон-гамма.

дерматит на ногах

Многие полагают, что атопический дерматит – это разновидность аллергии, но такое мнение нельзя назвать однозначно правильным. Точная роль пищевых продуктов и аэроаллергенов в патогенезе и обострении АД является спорной. При клинических исследованиях было обнаружено, что 35% детей с умеренной и тяжелой формой заболевания имеют аллергию. Чем моложе пациент и тяжелее АД, тем больше вероятность того, что аллергены могут быть ответственны за усугубление болезни. Однако во взрослом возрасте обострение редко связано с аллергией. Таким образом, строгой причинно-следственной связи между АД и аллергией не установлено.

Местное лечение

Лечение атопического дерматита должно быть направлено на ограничение зуда, восстановление кожи и уменьшение воспаления.

Таким образом, контроль заболевания требует многогранного подхода, который включает уход за кожей, противовоспалительное лечение, антигистамины для снижения зуда и противодействие кожным инфекциям.

Системные препараты рассматриваются в тяжелых случаях, которые не контролируются с помощью местной терапии.

Ключевым пунктом лечения является ежедневный уход за кожей. Купание один или два раза в день в теплой воде в течение 10–15 минут рекомендуется для гидратации и очищения, помогает санации инфицированной кожи, а также улучшает проникновение местных препаратов. Очищающих средств с отдушками и красителями следует избегать, поскольку они могут вызвать раздражение кожи.

  1. Восстановление эпидермального барьера.
    У пациентов с АД отмечается снижение барьерной функции кожи, связанное с пониженным содержанием церамидов и повышенной потерей трансэпидермальный воды. Это приводит к ксерозу и способствует появлению микротрещин и травм, в которые проникают патогенные микроорганизмы, раздражающие вещества и аллергены. Для гидратации кожи рекомендуется применение мазей и эмульсий для удержания влаги – эмолентов. Эти средства необходимо наносить не менее двух раз в день после водных процедур как на пораженную, так и на здоровую кожу.
    Эффективными являются местные средства, сочетающие смягчение, увлажнение и питание, например, препараты с добавлением экстрактов растений, декспантенола, витаминов А, Е.
  2. Местные кортикостероиды.
    Они используются в качестве противовоспалительных агентов при обострениях АД уже более 50 лет. Гормональные мази отличаются по силе действия и, соответственно, риску побочных эффектов (стрии, атрофия кожи, нарушение пигментации). Они сгруппированы в семь категорий — от первой, содержащей самые мощные препараты, до седьмой, которые используются у ребенка или на чувствительных участках тела у взрослых, например, на лице и шее. Если слабые или умеренно сильные гормональные мази не показали результатов в течение 7–14 дней, то рассматривают наличие вторичной бактериальной или вирусной инфекции. Глюкокортикоиды следует наносить на пораженную кожу и рекомендуется сочетать их с увлажняющими и смягчающими средствами.
  3. Ингибиторы кальциневрина.
    Пимекролимус ингибирует синтез цитокинов, снижает активность тучных клеток и базофилов, он используется для кратковременного и прерывистого долгосрочного использования при легкой или умеренной форме АД. Такролимус действует путем связывания с FK-связывающим белком, он препятствует активации ряда ключевых клеток, участвующих в АД (Т-клетки, тучные клетки, кератиноциты). Он рекомендуется для кратковременного и периодического использования при умеренной или тяжелой форме АД. В отличие от местных кортикостероидов, ингибиторы кальциневрина не вызывают кожную атрофию и безопасны для лица и век.
  4. Противомикробные, противовирусные, фунгицидные средства.
    Вирусные и грибковые инфекции легко поражают воспаленную и травмированную кожу, но наиболее частой причиной обострения является колонизация золотистым стафилококком. Сочетание антибиотиков и местных кортикостероидов приводит к ускоренному снижению тяжести заболевания по сравнению с монотерапией.

Системная терапия

  1. Системные глюкокортикоиды. Использование системных глюкокортикоидов, таких как преднизолон, редко происходит при лечении хронического АД. Заметное клиническое улучшение после их применения часто ассоциируется с тяжелым обострением после отмены препаратов. Короткие курсы пероральных глюкокортикоидов должны сочетаться с усиленным уходом за кожей.
  2. Иммунодепрессивные средства. Такие препараты, как циклоспорин и азатиопин, позволяют лечить АД путем воздействия на активность Т-клеток. У пациентов с тяжелой хронической формой атопического дерматита, не поддающейся обычному лечению, они снижают симптомы заболевания, но прекращение приема обычно приводит к быстрому рецидиву. Побочные эффекты (нарушение функции почек, гипертония) ограничивают использование препаратов.
  3. Антигистаминные средства. Неседативные антигистамины могут быть использованы у пациентов, которые страдают от сильного зуда или крапивницы. Курс длительностью 1-2 недели с применением седативного антигистаминного средства применяется при остром АД, когда зуд мешает сну.

Прогноз для пациентов с АД, как правило, благоприятный, при этом большинство детей перерастает состояние в раннем подростковом возрасте. Однако у пациентов с обширными пораженными участками кожи и сопутствующими заболеваниями лечение может быть долгим и трудным.

АД является наиболее распространенным заболеванием кожи у детей и значительно влияет на качество жизни. Во взрослом возрасте оно встречается гораздо реже и часто сопровождается другими атопическими заболеваниями: астмой, аллергическим ринитом. Основой лечения являются оптимальные методы ухода за кожей и местные кортикостероиды, в некоторых случаях применяются антибиотики и антигистаминные препараты, а в самых сложных случаях – системные глюкокортикостероиды и иммуносупрессивные препараты.

   

Отзывы

  1. Инга says:

    Про диету согласна, нужно полностью исключать аллергенные продукты, мы вот по незнанию рано сок ввели, бабушка нам чуть не с трех месяцев его предлагала, но я до шести месяцев продержалась, а потом все-таки дали немного, ну и обсыпало будь здоров. Понятное дело сок убрали, ещё энтеросгель подавали, чтоб изнутри вывести аллерген, дней за десять справились в итоге. Я теперь сок минимум до года давать не буду, а то и дольше.

  2. Галя says:

    У детей чаще дерматит от пищи возникает, поэтому иногда достаточно просто диету соблюдать и все налаживается.

Оставить отзыв