Все о псориазе

Атопический дерматит у детей: причины, симптомы и лечение

Оцените статью:
1 балл2 балла3 балла4 балла5 баллов (Голосов: 1, оценка: 5,00 из 5)
Загрузка...

atopicheskij-dermatit-u-detejАтопический дерматит (АД) является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей в западных странах. Частота АД увеличилась в 4-5 раз по сравнению с 1960-ми годами, и в настоящее время составляет 15-20% и продолжает возрастать. Как правило, первое проявление заболевания происходит в течение первого года жизни или в возрасте до 5 лет и обычно ассоциируется с семейной историей атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница). АД чаще встречается среди девочек, но у мальчиков развивается в более раннем возрасте. Около 60% пациентов перерастают заболевание, но многие переживают спонтанную ремиссию и в дальнейшем. АД, перенесенный в раннем детстве, является признаком того, что ребенок находится в группе риска по развитию астмы и/или аллергического ринита (сенной лихорадки).

АД — это проблема как для ребенка, так и для его родителей. Заболевание оказывает влияние на качество жизни, социальное развитие и образование детей, а родители должны проявлять особое внимание к уходу за ребенком, что в некоторых случаях приводит к потере работы. Как следствие, медицина проявляет повышенный интерес к выявлению экологических рисков и защитных факторов для снижения частоты и тяжести заболевания.

Патфизиология

Атопический дерматит — опосредованная иммуноглобулином Е (IgE) реакция гиперчувствительности, но точная этиология состояния неизвестна. Патогенез включает сложное взаимодействие иммунологических и генетических факторов.

В воспалительном процессе при АД участвуют внутриэпидермальные макрофаги, воспалительные дендритные эпидермальные клетки, моноциты, лимфоциты, тучные клетки и кератиноциты, которые взаимодействуют с помощью сложной системы цитокинов. Пациенты часто имеют сухую, чувствительную кожу из-за изменений в эпидермисе, который в нормальном состоянии сохраняет защитные свойства за счет поддержания водного баланса. Незаменимые жирные кислоты, такие как линолевая и линоленовая, являются важными компонентами эпидермального барьера. При АД их количество снижается, что приводит к потере кожей воды и последующем ксерозу (сухости).

атопический дерматит

Дефекты в эпидермальном барьере приводят к повышенной восприимчивости к аллергенам. В этом случае происходит активация Th2-лимфоцитов и увеличенный синтез цитокинов, что способствует увеличению производства IgE. Дефекты клеточного иммунитета — причина повышенного риска бактериальных, вирусных и грибковых инфекций кожи. Дети с АД особенно восприимчивы к широко распространенному вирусу простого герпеса, вызывающему герпетиформную экзему — системную и потенциально смертельную инфекцию. Также встречается поражение вирусом папилломы человека (бородавки) и контагиозным моллюском. Более чем у 90% пациентов обнаружен стафилококк на пораженной коже, у 75% вовлечена и здоровая ее поверхность. Микроорганизмы усугубляют АД двумя механизмами: в качестве антигена стимулируют реакцию Т-лимфоцитов и содействуют увеличению производства IgE.

Симптомы

АД описывается как хроническое рецидивирующее заболевание кожи с типичной морфологией и локализацией. Примерно две трети детей с АД будут испытывать ремиссию в подростковом периоде и 15-25% — в возрасте около 20 лет. В позднем зрелом возрасте он встречается редко, но более вероятен, если симптомы особенно выраженные и стойкие.

Существуют три стадии АД, связанные с возрастом. Все этапы характеризуются ксерозом, трещинами, зудом и лихенизацией (утолщение, усиление рисунка кожи). Основным дифференцирующим фактором является пораженная область.

дерматит у детей

  1. Инфантильный этап (до 2-х лет). Характеризуется появлением зудящих, красных, экзематозных бляшек на щеках и сгибах конечностей. Часто у детей раннего возраста встречается импетиго с медового цвета корочками. Кожа головы может покрываться чешуйками, напоминающими себорейный дерматит. На ягодицах и в паху кожа не изменяется.
  2. Стадия детства (от 2 до 12 лет). В этот период АД проявляется как папулезный дерматит на изгибных участках, особенно в локтевой и подколенной ямках, на запястьях, лодыжках и шее. Появляются утолщенные бляшки с поврежденной кожей. В некоторых случаях происходит гиперпигментация кожи, шелушение на лице. Фолликулярный кератоз обычно возникает на плечах, предплечьях и передней поверхности бедер.
  3. Взрослый период (со времени полового созревания). У взрослых проявление АД непредсказуемо. Пациенты могут испытывать несколько обострений за всю жизнь или страдать от хронического рецидивирующего заболевания. Как правило, дерматит появляется на руках и ладонях. Это может быть единственным его проявлением, которое, тем не менее, приводит к потере части трудоспособности. Также имеет место лихенизация на сгибах и дерматит на лице.

Диагноз АД зависит от личной и / или семейной истории атопии в сочетании с клиническими признаками и симптомами.

Зуд и сухость кожи являются ключевыми элементами, без них диагноз должен быть поставлен под сомнение.

дерматит на щеке

Основные симптомы атопического дерматита у детей:

  • зуд и сухость кожи;
  • местоположение – лицо, голова и разгибательные поверхности у детей, ладони и лихенизация на сгибах у взрослых;
  • личная или семейная история атопии (бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, атопический дерматит).

Прочие симптомы, встречаются не всегда:

  • хейлит;
  • дерматит рук или ног;
  • ихтиоз, фолликулярный кератоз;
  • перифолликулярная акцентуация – «гусиная кожа»;
  • дерматит на коже головы, напоминающий себорейный дерматит;
  • восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к золотистому стафилококку и вирусу простого герпеса;
  • ксероз.

Аллергический дерматит может походить на другие виды дерматита (себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, раздражающий контактный дерматит) и дерматофитии. Поражение кожи может быть одним из симптомов редких генетических заболеваний, таких как ихтиоз или иммунодефицитные состояния (болезнь Брутона, синдром Вискотта-Олдрича, изолированный дефицит IgA). Для исключения этих состояний проводят диагностические тесты:

  • на определение уровня IgE в сыворотке крови;
  • электрофорез белков;
  • грибковый соскоб для получения гидроксида калия и штамма микроорганизма;
  • биопсия кожи.

крем для ребенка

Причины

Для понимания того, что такое атопический дерматит у детей, необходимо разобраться в причинах и факторах риска возникновения заболевания.

Иммунные механизмы

Иммунный ответ, наблюдаемый при АД, характеризуется двухфазным воспалением. В начальной и острой фазе заболевания активируются лейкоциты типа Т-хелперы 2 (Th2), отвечающие за стимуляцию В-клеток и гуморального иммунного ответа. Для нейтрализации антигена синтезируются интерлейкины. При хронических поражениях кожи на первый план выходят лейкоциты типа Th0 и Th1. Их задача – развитие клеточного иммунного ответа в качестве реакции на антиген выделяется интерферон-гамма.

Кроме того, задействованы регуляторные Т-клетки и врожденная иммунная система кожи — первая линия защиты против инфекций. При АД происходит уменьшение противомикробных пептидов, что может объяснить восприимчивость к вирусам, грибкам и бактериям.

Аллергия и АД

Наличие пищевой сенсибилизации и аллергии предсказывает прогноз тяжелого АД. Около 50-70% детей с заболеванием чувствительны к одному или нескольким аллергенам. Чаще всего встречается пищевая аллергия – по разным, данным это от 20 до 80% случаев. Классическая триада атопии включает дерматит, астму и аллергию.

Соотношение между пищевой аллергией и АД является сложным. Было высказано предположение, что пищевая аллергия может не иметь столь важного влияния на инициирование заболевания, являясь не причиной, а усугубляющим фактором. Действительно, любые кожные реакции могут, так или иначе, привести к обострению существовавшей ранее экземы.

атопический дерматит

Генетические факторы

Роль генетики в качестве важного фактора риска развития АД была обнаружена при исследованиях родителей пациентов и близнецов. Когда оба родителя страдают атопическими заболеваниями, их потомки имеют 70% риск развития аналогичных состояний, причем большую роль играет материнский фактор.

Генетический анализ выявил несколько общих генов, связанных с эпидермальной функцией и иммунным ответом. Недавно выяснено влияние FLG гена, кодирующего функции и особенности эпидермального белка филаггрина, на целостность кожного барьера. Филаггрин необходим для формирования корнеоцитов и генерации внутриклеточных метаболитов, участвующих в гидратации рогового слоя и нормализации рН. В настоящее время описано 20 мутаций в FLG гене, у 50% больных с АД они были обнаружены. С АД связаны также другие гены кожи, такие как SPINK5.

Недостатки барьерной функции кожи

Генетически определенные изменения эпидермиса или липидной композиции способствуют дисфункции кожного барьера, приводящей к воспалению. Кроме того, это облегчает проникновение аллергена через кожу, что может привести к системной сенсибилизации и переходу в состояние атопического заболевания. Эта гипотеза объясняет связь между АД и повышенным риском развития пищевой аллергии, астмы и аллергического ринита.

Пациенты с нарушенной барьерной функцией кожи страдают ранней и довольно тяжелой формой АД, а также имеют высокий риск развития аллергических заболеваний, в частности, астмы. Причины снижения барьерной функции кожи обусловлены сочетанием генетических, иммунологических причин и факторов окружающей среды. Царапины, бактериальные инфекции или другие факторы окружающей среды, такие как бытовая химия, выступают в качестве отягчающих факторов из-за их вредного воздействия на кожный барьер.

дерматит на щеке ребенка

Экология и микроорганизмы

Для возрастной группы 6-7 лет распространенность АД колеблется от 0,9% в Индии до 22,5% в Эквадоре, для 13-14 лет — в диапазоне от 0,2% в Китае до 24,6% в Колумбии. Значительные различия частоты заболевания между странами и внутри них заставляют ученых предполагать экологические факторы как одну из причин АД.

Экологические факторы риска:

  • климат;
  • городские или сельские условия;
  • питание;
  • грудное вскармливание и время отнятия от груди;
  • ожирение и занятие физическими упражнениями;
  • табачный дым;
  • загрязнение окружающей среды.

Гигиеническая гипотеза утверждает, что защита детей от прототипических инфекций (например, гепатита и туберкулеза) и другого микробного воздействия приводит к увеличению восприимчивости к аллергическим заболеваниям. Эта теория поддерживается некоторыми наблюдениями: младший ребенок имеет самый низкий риск АД, как и дети раннего возраста, посещающие дневной стационар в течение первого года жизни. Существуют исследования о том, что употребление непастеризованного молока в течение первых двух лет жизни и непосредственный контакт беременных женщин с сельскохозяйственными животными – своего рода защита от АД.

Созревание иммунной системы происходит в начале жизни. Это происходит под воздействием микробной среды, в том числе патогенных микроорганизмов. Если на организм ребенка воздействует ограниченный круг экологических факторов, созревание иммунитета происходит в неполноценном режиме. Баланс между активностью Th1 и Th2 – важная часть регуляции иммунного ответа. Новорожденные, как правило, имеют «перекос» в сторону Th2, что делает их склонными к атопическим болезням. Вмешиваясь в естественный процесс адаптации организма к окружающей среде, можно нарушить функционирование иммунитета.

дерматит у детей

Индивидуальные факторы

Среди причин возникновения у детей атопического дерматита существует множество факторов индивидуального порядка. Так, дети, контактирующие с собаками, реже болеют АД, но влияние кошек не так очевидно. Риск развития заболевания увеличивается у детей, контактирующих с кошкой в течение первого года жизни только тогда, когда они несут мутации гена FLG. Этот пример подчеркивает сложную взаимосвязь между генетикой и окружающей средой.

Антибиотики связаны с повышенным риском развития АД, что объясняется влиянием микрофлоры на иммунный ответ. Существуют доказательства, показывающие качественное и количественное отличие кишечной флоры детей с АД. Микрофлора кожи, участвующая в гомеостазе местного иммунитета, также оказывает влияние.

Согласно статистике, более высокий вес при рождении и большой гестационный возраст при рождении ведут к увеличению риска АД, тогда как при увеличении возраста матери при родах снижается частота заболевания.

Предотвращение АД

Из-за распространенности АД среди детей, профилактика фокусируется на перинатальном периоде.

  1. Питание. Грудное вскармливание (по рекомендации ВОЗ – до 6 месяцев) является защитным фактором, но неоправданная отсрочка введения в рацион твердых веществ чревата риском проявления заболевания. Для детей с аллергией на коровье молоко, которые не могут быть на грудном вскармливании, разработаны гидролизованные смеси, на 45% снижающие частоту случаев появления АД.
  2. Кишечная флора. Пре- и пробиотики используются во время пренатального и / или послеродового периода для нормализации и разнообразия кишечной флоры. Употребление пробиотиков во время беременности и раннего периода жизни связаны со снижением риска развития АД на 21%. С помощью приема пребиотиков можно снизить частоту АД на 30% в последующие два года.
  3. Витамины. Полноценное и правильно питание матери и ребенка – важная составляющая профилактики. Благодаря иммуномодулирующему эффекту, витамин Д помогает при профилактике АД. В ходе многочисленных исследований выяснено, что употребление большого количества рыбы с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот во время беременности снижает риск развития АД у ребенка. Аналогичные результаты были получены в тех случаях, когда рыбу ели дети.
  4. Сохранение кожного барьера. Необходимо применение смягчающих кремов и мазей, важно избегать мыла или других сушащих кожу средств.

купание при дерматите

Общие принципы лечения

Лечение атопического дерматита у ребенка имеет четыре основных направления, каждое из которых сосредоточено на специфическом проявлении заболевания:

  1. Уход за кожей.

    Это основное направление контроля АД. Основные аспекты включают поддержание гидратации кожи и исключение раздражителей. Для очищения загрязненной поверхности кожи используется мягкое синтетическое моющее средство без красителей и ароматизаторов. Увлажнение кожи облегчает дискомфорт, связанный с ксерозом, помогает восстановить кожный барьер и уменьшает количество и повышает эффективность фармакологического вмешательства.

    Лучшие увлажнители для пациентов с АД имеют наименьшее количество отдушек и консервантов — потенциальных раздражителей. Увлажняющие средства следует применять не реже одного раза в день по всему телу даже во время ремиссий. Оптимальная частота купания для детей с АД остается спорной. По мнению большинства педиатров, ежедневная теплая ванна приносит пользу, но только при использовании увлажняющих средств и ограничении продолжительности процедуры для предотвращения обезвоживания.

  2. Противовоспалительная терапия.

    АД в острой фазе редко реагирует на одно лишь увлажнение, в это время лечение фокусируется на подавлении воспалительной реакции. С этой целью последние 40-50 лет используются местные глюкокорикостероиды. При правильном использовании они эффективны и безопасны, но при несоблюдении инструкции есть потенциальные риски атрофии кожи, появления стрий, телеангиэктазии и системного всасывания в кровь с последующим подавлением функции надпочечников. В связи с этим многие родители опасаются применять гормональные мази, что часто неоправданно и приводит к недостаточному лечению и осложнениям.

    Местные кортикостероиды классифицируются в соответствии с их активностью, начиная от класса VII (слабые) к классу I (очень сильные). Препараты класса I в 600 раз более мощные, чем лекарства из класса VII, риск побочных эффектов напрямую коррелирует с эффективностью. Как правило, для лечения АД у детей достаточно применения препаратов VII класса (гидрокортизон и триамцинолон) или в некоторых случаях лекарств до V класса включительно (бетаметазон валерат 0,1% крем, триамцинолона ацетонид 0,025% крем и другие). Актуальные стероиды следует применять тонким слоем один или два раза в день на пораженных участках в течение предусмотренного инструкцией курса, чаще всего это 1-2 недели.

    Местные ингибиторы кальциневрина используются при лечении АД умеренной и тяжелой степени. Эти препараты – иммуносупрессивные агенты, которые ингибируют функцию Т-клеток. В настоящее время доступны такролимус мазь (0,03% и 0,1%) и пимекролимус 1% крем. Из недостатков — высокая цена и жжение кожи при использовании. Однако такролимус и пимекролимус пока педиатры назначают с большой осторожностью, так как исследований о безопасности их применения в детском возрасте пока мало.

  3. гидрокортизон

  4. Контроль зуда.

    Зуд при АД может быть очень сильным даже при незначительной сыпи, часто он мешает сну и заставляет ребенка чесаться всю ночь. Помимо сведения к минимуму потенциальных раздражающих факторов, увлажнения кожи и противовоспалительных средств, используется добавочная терапия – пероральные антигистаминные препараты. Они не оказывают прямого влияния на дерматит, но помогают уменьшить зуд, снизить количество царапин и микротравм на коже. Также они полезны для пациентов, АД у которых является реакцией на повышенную чувствительность организма к аллергену.

  5. Лечение инфекций кожи.

    Бактериальные и вирусные инфекции кожи связаны с обострениями АД у детей из-за уменьшения иммунных клеток. Клинические признаки инфекции, такие как пустулы, экссудат и золотистые корочки, реже — лихорадка, являются показанием к назначению антибактериального лечения с помощью местных, оральных или внутривенных препаратов в зависимости от тяжести инфекционного заболевания.

АД является многофакторным хроническим воспалительным заболеванием кожи, проявляющимся в результате взаимодействия генетических, иммунных и экологических факторов. Проблемой является рост частоты заболевания по всему миру, однако, за последние несколько лет проведено много исследований для понимания причинных факторов и для эффективной профилактики заболевания. В настоящее время основной акцент делается на восстановлении барьерной функции кожи, а также использовании слабых местных кортикостероидов.

   

Оставить отзыв